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Einführung 
Definitionen
Ursachen
Folgeschäden
Literatur
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Allgemeines zu Fehl- und Frühgeburten
Erich Saling und Monika Schreiber
Einführung
Eine der vordringlichsten Aufgaben der
Schwangerschafts- und Geburtsmedizin besteht nach wie vor darin,
die Zahl der sehr frühen Frühgeborenen (also solcher, die vor
Abschluss von 32+0 Schwangerschaftswochen (SSW) geboren
werden) wirksam zu reduzieren. Aus diesem Kollektiv rekrutiert sich
nämlich der Hauptanteil der post partum verstorbenen oder
behinderte Kinder (zur Übersicht
s. Hentschel 2001). Während die Mortalität in den letzten
Jahrzehnten erfreulich gesunken ist, wird die immer noch hohe
Rate der langfristig beeinträchtigten, sehr frühen Frühgeborenen
unterschätzt. Der Schwerpunkt der Arbeit des Erich
Saling-Institutes liegt daher auf frühpräventiven Maßnahmen, die
darauf zielen, die Rate von Spätaborten und Frühgeborenen zu
senken. Ein großer Teil dieser sehr frühen Frühgeburtsereignisse
lässt sich aber inzwischen - bei Anwendung geeigneter Maßnahmen -
wirksam verhindern.
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Definitionen
Die begriffliche Differenzierung zwischen
Frühabort, Spätabort, Totgeborenem, Frühgeborenem und
Reifgeborenem erfolgt nach den in Tabelle 1 genannten
Kriterien:
Tabelle 1: Definition Abort,
Frühgeburt etc. (GG = Geburtsgewicht)
| Bezeichnung |
Definition |
| Frühabort |
< 12+0 SSW p.m.* |
| Spätabort |
= 12+0 SSW p.m.*, < 500 g GG |
| Totgeborenes |
= 500 g GG ohne Lebenszeichen |
| Frühgeborenes |
< 37+0 SSW p.m., mit Lebenszeichen oder
Totgeborenes = 500 g GG |
| Reifgeborenes |
= 37+0 SSW p.m. unabhängig von Gewicht oder
Zustand |
Leider wird in der Literatur über Aborte nicht
immer zwischen Früh- und Spätabort unterschieden. Diese
Grenzziehung ist aber wichtig, da Früh- und Spätaborte sowie
Frühgeburten teilweise unterschiedliche Ursachen haben.
Demzufolge ist für ihre Vermeidung auch eine andere
Vorgehensweise erforderlich. Zum Beispiel führen
Chromosomenanomalien eher zu Frühaborten, während aszendierende
genitale Infektionen eher zu Spätaborten und zu frühen
Frühgeburten führen.
Die Klassifikation der Neugeborenen kann nach
Schwangerschaftswochen, nach Geburtsgewicht sowie nach
Perzentilen erfolgen (s. Tabelle 2).
Tabelle 2: Klassifikation der
Neugeborenen
| Nach
Schwangerschaftswochen (SSW) |
extrem früh Frühgeborenes
sehr früh Frühgeborenes
Frühgeborenes * |
< 28+0 SSW
< 32+0 SSW
< 37+0 SSW |
| zum Termin Geborenes * |
= 37+0 und < 42+0
SSW |
| übertragenes Neugeborenes * |
= 42+0 SSW |
| Nach Geburtsgewicht |
extrem niedriges Geburtsgewicht *#
sehr niedriges Geburtsgewicht *#
niedriges Geburtsgewicht *# |
< 1000 g
< 1500 g
< 2500 g |
| normales Geburtsgewicht |
2500 - 4499 g |
| Übergewicht |
= 4500 g |
| Nach Perzentilen |
schwer hypotroph
leicht hypotroph
hypotroph |
< 3. Perzentile
= 3. und < 10. Perzentile
< 10. Perzentile |
| eutroph |
10. - 90. Perzentile |
hypertroph
leicht hypertroph
schwer hypertroph |
> 90. Perzentile
> 90. und = 97. Perzentile
> 97. Perzentile |
* nach ICD 10 [ http://www.dimdi.de/dynamic/de/klassi/downloadcenter/icd-10-gm/ ]
# Die Definitionen „Niedriges Geburtsgewicht“,
„Sehr niedriges Geburtsgewicht“ und „Extrem niedriges Geburtsgewicht“
sind keine sich ausschließenden Kategorien. Unterhalb der festgesetzten
Grenzen sind sie allumfassend und daher überlappend (d.h.
„Niedriges Geburtsgewicht“ schließt „Sehr niedriges
Geburtsgewicht“ ein und „Sehr niedriges Geburtsgewicht“ schließt
„Extrem niedriges Geburtsgewicht“ ein).
[ ICD 10 ]
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Ursachen von Spätaborten / frühen
Frühgeburten
Für Spätaborte und Frühgeburten ist seit langem
eine Reihe von Ursachen bekannt. Lockwood und Kuczynski (1999) ordnen die meisten der
bekannten FG-Ursachen einem von vier pathogenen Prozessen zu:
- Dezidual-chorioamniotische oder systemische
Entzündung
- Deziduale Hämorrhagie
- Pathologische Dehnung des Uterus
- Aktivierung der mütterlichen oder fetalen
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
(hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis)
Die verschiedenen Pathomechanismen verlaufen
zunächst auf unterschiedlichen Wegen, dann aber über eine
gemeinsame Endstrecke, welche schließlich zu Veränderungen der
Zervix, vorzeitigem Blasensprung und/oder vorzeitigen Wehen führt
und mit einer FG endet (s. Abb. 1).
Außerdem kommt als Frühgeburtsursache noch eine
iatrogene Schwangerschaftsbeendigung aufgrund kindlicher oder
mütterlicher Indikation (z.B. schwere mütterliche Erkrankung) in
Frage. Nach H. Schneider et al.
(1994) erfolgte letztlich die eigentliche Frühgeburt bei
ca.
- 1/3 nach vorzeitigem Blasensprung
- 1/3 wegen vorzeitiger Wehentätigkeit (mit und
ohne erkennbare Ursache)
- 1/3 durch Schwangerschaftsbeendigung wegen
kindlicher oder mütterlicher Indikation.
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Abb. 1: Pathomechanismen der Frühgeburtsentstehung
(nach Lockwood und Kuczynski 1999)
Bitte klicken Sie auf das Miniaturbild.
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Vermeidbarkeit der Ursachen
Manche Ursachen einer Frühgeburt lassen sich
kaum, oder gar nicht beeinflussen (z.B. wenn das Kind wegen
vorzeitiger Plazentalösung vorzeitig zur Welt gebracht werden
muss). Andere Ursachen dagegen lassen sich, wenn die
entsprechenden Störungen rechtzeitig erkannt und behandelt
werden, weitgehend vermeiden (z.B. Frühgeburten aufgrund von
aszendierenden Infektionen oder Harnwegsinfekten). In Tabelle
3 sind die Haupt-Frühgeburtsursachen auch hinsichtlich ihrer
Vermeidbarkeit dargestellt.
Tabelle 3: Ursachen für Spätaborte und
Frühgeburten
| I.
Hauptursache : Aszendierende genitale
Infektion |
| II. Nicht primär durch aszendierende
Infektionen bedingte, ganz oder teilweise vermeidbare,
Spätabort- und Frühgeburtsursachen |
Infektionsgeschehen wird begünstigt
durch: |
1. Überforderung und
psychosomatische Störungen,
ungünstige sozioökonomische Bedingungen |
Beeinträchtigung des
Immunstatus |
| 2. Harnwegsinfekte, auch
asymptomatische Bakteriurien |
Toxinwirkung, gestörter
Immunstatus? |
| 3. Anatomische
Beeinträchtigung der Zervix oder des Uterus (z.B.
Zustand nach Konisation oder Kürettage) |
Gestörte
Abwehrbarriere |
| 4.
Mehrlingsschwangerschaft (hier kommen aber auch
zusätzlich aszendierende genitale Infektionen als
Ursache in Betracht) |
Überdehnung des Uterus,
erhöhte Kontraktions- Bereitschaft,
kritischer Zervix-Befund |
| 5. Sonstige Infektionen
wie Zytomegalie, Masern, Röteln, Hepatitis, Herpes,
Toxoplasmose, Listeriose |
Störung des Immunstatus,
Toxinwirkung? |
| 6. Hormonelle
Störungen |
|
| 7. Genussmittel- und
Drogenmissbrauch |
|
| III.
Bedingt oder nicht vermeidbare Ursachen einer
Frühgeburt (Schwangerschafts-Beendigung oft
indiziert) |
| 1. Fetaler "Distress" -
Plazentainsuffizienz |
| 2. Fetale Anomalien, schwerwiegende
Erkrankung des Feten |
| 3. Schwerwiegende Erkrankung der
Mutter (z.B. HELLP-Syndrom) |
| 4. Uterine Blutungen (z. B. Plazenta
praevia, vorzeitige Lösung) |
| 5. Hydramnion |
Infektionen als Frühgeburtsursache
Was effiziente Gegenmaßnahmen betrifft, so
kann man sich auf die Erkenntnis beschränken, dass der weit
überwiegende Teil der vermeidbaren Ursachen - ganz besonders
aber im Schwangerschaftsbereich zwischen 12+0 SSW
und 32+0 SSW in der aszendierenden genitalen
Infektion zu suchen ist und diesbezüglich angesetzte
diagnostische und therapeutische Strategien von
entscheidender Bedeutung sind. Wir konnten 1991 bei
frühgeborenen Kindern unter 2000g Geburtsgewicht (GG) in über
2/3 der Fälle konkrete Hinweise für eine Infektion finden
(Saling, Brandt-Niebelschütz
et al. 91).
Die erste überzeugende Bestätigung der
Aszensionsgenese konnte jedoch schon Anfang der 1980er Jahre
durch den von uns eingeführten operativen Frühen Totalen
Muttermund-Verschluss (FTMV), der eine Barriere innerhalb des
Aszensionsbereiches bewirkt, gewonnen werden. Die
wahrscheinlichen Zusammenhänge zwischen aszendierenden
Infektionen und der Auslösung eines Spätabortes oder einer
Frühgeburt sind in Abbildung 2 dargestellt.
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Abb. 2: Wahrscheinliche
Zusammenhänge zwischen aszendierenden Infektionen und
der Auslösung eines Spätabortes oder einer
Frühgeburt
Bitte klicken Sie auf das Miniaturbild.
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Die Assoziation zwischen Infektionen und
Frühgeburt ist inzwischen auch durch zahllose andere Studien
nachgewiesen worden (Martius
1990, Mc Gregor & French 1997 sowie Romero et al.
1993). Zudem sind Infektionen bei rechtzeitiger
Diagnosestellung noch gut einer Therapie zugänglich. Außer
aszendierenden genitalen Infektionen, zu denen auch
Chlamydieninfektionen zählen, kommen andere Infektionen,
insbesondere Harnwegsinfekte (HWI), aber auch systemische
Infektionen als Frühgeburtsursache in Betracht.
(Untersuchungen auf HWI und Chlamydien sind bereits seit
Jahren Bestandteil der Mutterschafts-Richtlinien.) Tabelle 4
listet einige urogenitale Infektionen und ihre Folgen für
Schwangerschaftsverlauf sowie kindliche und mütterliche
Morbidität auf.
Bei den anderen, weniger häufigen Ursachen
sind sowohl die Ansatzmöglichkeiten wie auch die zu
erzielenden Erfolgschancen deutlich geringer als in dem
Infektionskollektiv. Außerdem bestehen bei einem Teil von
ihnen auch mittelbare Beziehungen zu den infektiologischen
Ursachen.
Tabelle
4: Urogenitale Infektionen und Komplikationen in der
Schwangerschaft (nach Martius
1998)
| Infektionen |
Erhöhte
Frühgeburten-rate
|
Erhöhte
Infektions-morbidität der Mutter
|
Erhöhte
Infektions-morbidität des
Neugeborenen
|
| Bakterielle Vaginose |
ja
|
ja
|
unklar
|
| Chlamydia trachomatis |
ja
|
ja
|
ja
|
| Streptokokken Gruppe B |
unklar
|
ja
|
ja
|
| Neisseria gonorrhoea |
ja
|
ja
|
ja
|
| Trichomonas vaginalis |
unklar
|
unklar
|
selten
|
| Mycoplasma hominis |
unklar
|
unklar
|
unklar
|
| Ureaplasma urealytikum |
unklar
|
unklar
|
unklar
|
| Harnwegsinfektion |
ja
|
ja
|
nein
|
| Candida-Arten |
nein
|
ja
|
ja
|
Psychosoziale Ursachen
Seit Jahrzehnten wird von einer Reihe von
Autoren immer wieder aufs Neue die Ansicht vertreten, dass
die Hauptursache für Frühgeburten soziale Probleme der
betreffenden Schwangeren, wie auch psychischer und physischer
Stress seien. Natürlich gibt es hier gewisse, lange bekannte
Zusammenhänge. “Stress” kann über verschiedene Mechanismen
wirken, zum einen über eine Erhöhung des CRH-Spiegels, aber
auch über eine Schwächung des Immunsystems, welche zur
leichteren Anfälligkeit für Infekte sowohl genitalen als auch
nicht genitalen Ursprungs führt. Bei entsprechender
Ausschöpfung des Mutterschutzgesetzes kann ein Teil der
Schwangeren sowohl vor zu großer physischer Belastung durch
ihre Arbeit geschützt, aber evtl. auch bei psychischer
Belastung entlastet werden (z.B. durch Krankschreibung,
Beratung). Darüber hinausgehende Maßnahmen sind aufwändig, in
Einzelfällen sicherlich indiziert und erfolgreich, aber
allein schon wegen der Spräzwänge kaum flächendeckend zu
realisieren.
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Folgeschäden bei Frühgeburten
Mortalität
Die Rate an Frühgeborenen (< 37+0 SSW)
beträgt in Deutschland ca. 9 %. Besonders gefährdet sind
Kinder, die sehr früh (< 32+0 SSW) oder extrem früh
(< 28+0 SSW) geboren werden, bzw. mit sehr niedrigem
(< 1500 g) oder extrem niedrigen (< 1000 g) Geburtsgewicht
zur Welt kommen. Mit sinkendem Geburtsgewicht steigt zum einen die
perinatale Mortalität sprunghaft an (s. Abb. 3), aber auch die
Morbidität der überlebenden Kinder ist immer noch erschreckend
hoch.
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Abb. 3:
Perinatale Mortalität in Deutschland 1999,
aufgeschlüsselt nach Geburtsgewicht (errechnet laut Angaben
des statistischen Bundesamtes)
Bitte klicken Sie auf das Miniaturbild.
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Morbidität
Bei ca. jedem fünften Kind mit einem
Geburtsgewicht < 1000 g ist mit mittel- bis schwergradigen
Behinderungen (z.B. Zerebralparese, Seh- und Hörstörungen,
Epilepsie) zu rechnen (Monset-Couchard et al. 1996, Saigal et al. 1989).
Riegel et al. (1995) stellten
bei Kindern im Alter von 4 Jahren sogar bei 31,2 % der ehemals
< 1500 g Geborenen schwere Beeinträchtigungen fest (im
Vergleich zu ca. 2 % im Bevölkerungsdurchschnitt).
Andere, nicht ganz so schwere Störungen zeigen
sich häufig erst mit zunehmendem Alter. Monset-Couchard et al. (1996) haben leichtere
Behinderungen bei Nachuntersuchungen einer Gruppe von ehemals mit
einem Geburtsgewicht < 1000 g geborenen Kindern im 4.
Lebensjahr bei 31 %, im 8. Lebensjahr sogar bei 53 %
nachgewiesen. Häufig sind beispielsweise Defizite der Entwicklung
und Intelligenz, der Sprachentwicklung sowie reduzierte
schulische Leistungen und Verhaltensprobleme (vgl. Hack et al. 1994, Wolke et al. 1994),
Störungen der viso-motorischen und loko-motorischen Integration,
Hyperaktivität und Konzentrationsstörungen (Stjernqvist et al. 1995). In Abbildung 4 wird das
Ausmaß neurosensorischer Beeinträchtigungen dargestellt. Diese
Zahlen verdeutlichen die vordringliche Aufgabe der
Schwangerschafts- und Geburtsmedizin, die Zahl besonders der sehr
frühen Frühgeburten zu reduzieren.
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Abb. 4: Neurosensorische Beeinträchtigungen
bei Frühgeborenen (nach Hack
et al 1994)
Bitte klicken Sie auf das Miniaturbild.
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Kosten
Darüber hinaus entstehen durch Frühgeburtlichkeit
außerordentlich hohe Kosten: nach W. Künzel, Gießen (1997) müssen allein für die
Betreuung von Schwangeren mit drohender Frühgeburt und die
Versorgung der Frühgeborenen selbst in Deutschland über 1
Milliarde EUR pro Jahr ausgegeben werden - ganz zu schweigen von
den Folgekosten, z.B. für eine spezielle Förderung der
Kinder.
Die erheblichen Kosten sind ein weiterer
zwingender Anlass, sich um die Senkung der Raten dieser sehr
kleinen Frühgeborenen mit Nachdruck zu bemühen. Aber die
eigentlichen Folgen einer Frühgeburt sind nicht zu berechnen: das
häufig schwerwiegende Leid der betroffenen Kinder und ihrer
Familien.
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Literatur:
- Hack M, Taylor HG, Klein N, Eiben R, Schatschneider C,
Mercuri-Minich N (1994): School-age outcomes in children with
birth weights under 750g. N Engl J Med 331: 753-759
- Hentschel J, Arlettaz R, Bührer C (2001): Überlebenschancen
und Langzeitprognose bei Geburt in der Grauzone der
Lebensfähigkeit: Gynäkologe 8: 697-707
- Künzel W, Wulf KH (Hrsg.) (1997): Frühgeburt. Urban &
Schwarzenberg, München, Wien, Baltimore, Textstelle im
Vorwort
- Lockwood CJ, Kuczynski E (1999): Markers of risk for
preterm delivery. J Perinat Med 27: 5-20
- Martius J (1990): Sind bakterielle Infektionen eine Gefahr
für die Schwangerschaft? Zentralbl Gynakol 112 (6):
329-330
- Martius J (1998): Infektionen. In: Martius G, Rath W:
Praxis der Frauenheilkunde, Band 3: Geburtshilfe und
Perinatologie.
Thieme: Stuttgart, New York, S. 304-339
- McGregor JA, French JI (1997): Evidence-based prevention of
preterm birth and rupture of membranes: infection and
inflammation. J Soc Obstet Gynaecol Can; 19:835-852
- Monset-Couchard M, de Bethmann O, Kastler B (1996): Mid-
and long-term outcome of 89 premature infants weighing less
than 1000 g at birth, all appropriate for gestational
age.
Biol Neonate 70: 328-338
- Riegel K, Ohrt B, Wolke D, Österlund K (1995): Die
Entwicklung gefährdet geborener Kinder bis zum fünften
Lebensjahr.
Die Arvo Ylppö-Neugeborenen-Nachfolgestudie in Südbayern und
Südfinnland. Enke-Verlag: Stuttgart
- Romero R, Gomez R, Baumann P, Mazor M, Cotton D (1993): The
role of the infection and cytokines in preterm parturition.
In: Chwalisz K & Garfield RE: Basic Mechanismus controlling
term and preterm birth; Ernst Schering Research Foundation,
workshop 7;
Springer, Berlin Heidelberg, New York: 197-240
- Saigal S, Rosenbaum P, Hattersley B, Milner R (1989):
Decreased disability rate among 3-year-old survivors weighing
501 to 1000 grams at birth and born to residents of a
geographically defined region from 1981 to 1984 compared with
1977 to 1980.
J Pediatr 114: 839-846
- Saling E, Brandt-Niebelschütz S, Schmitz C (1991):
Vermeidung von Spätaborten und risikoreichen Frühgeburten - für
die Routine geeignete Maßnahmen. Z Geburtshilfe Perinatol 195:
209-221
- Schneider H, Naiem A, Malek A, Hänggi W (1994):
Ätiologische Klassifikation der Frühgeburt und ihre Bedeutung
für die Prävention. Geburtshilfe Frauenheilk 54: 12-19
- Stjernqvist K, Svenningsen NW (1995): Extremely
low-birth-weight infants less than 901 g: development and
behaviour after 4 years of life. Acta Paediatr 84: 500-506
- Wolke D, Meyer R (1994): Psychologische Langzeitbefunde bei
sehr Frühgeborenen. PerinatalMedizin 6: 121-123
Weitere Literatur zum Thema Frühgeburt und
Frühgeburtenvermeidung
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Diese Seite wurde zuletzt bearbeitet am 01.09.2011.
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